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德威專訪|李正喆1 補骨針為何反傷骨?

德威牙醫醫院
李正喆
2026.10.19 11:00 (2026.10.19更新) | 採訪小組
李正喆在德威牙醫醫院衛教記者會上,解析骨鬆藥物如何引發顎骨壞死。(圖/資料照)
李正喆在德威牙醫醫院衛教記者會上,解析骨鬆藥物如何引發顎骨壞死。(圖/資料照)
骨鬆藥物俗稱「補骨針」,少數用藥者可能出現顎骨壞死的副作用。德威國際牙醫口腔醫院於10月6日舉辦衛教記者會,由該院口腔顎面外科主治醫師、台大醫院口腔醫學部主治醫師李正喆主講。

他接受專訪時指出,相關風險主要來自占市場七至八成的「抗骨吸收藥物」;這類藥物因抑制破骨細胞活性,患者在用藥期間若拔牙,傷口恐不易癒合。不過,骨鬆病人的發生率僅約千分之一至萬分之一,只要落實預防措施便能進一步降低風險。

問:台灣已邁入超高齡社會,長輩骨鬆相當普遍,但多數民眾並不清楚骨鬆與顎骨壞死的關聯。您至今經手病例已近一千五百例,這個數字反映出什麼現象?

首先必須釐清:導致顎骨壞死的原因並非骨質疏鬆症本身,而是治療藥物所引發的副作用。

骨鬆藥物主要可分為兩大類:一是抑制骨吸收的「抗骨吸收藥物」,二是「促進骨增生藥物」。目前臨床仍以抗骨吸收藥物為主流,占市場七至八成以上;且醫學上僅有這類藥物可能引發顎骨壞死,促進骨生長的藥物則無此風險。

抗骨吸收藥物之所以成為主流,主要與給付規範及國際治療指引有關。以台灣健保為例,第一線用藥即為抗骨吸收藥物;促進骨生長藥物則多列為第二線,通常須患者病情嚴重、已發生多處骨折,或使用第一線藥物效果不佳且出現副作用時才符合給付標準。

國際治療常規亦大致相同,臨床多以抗骨吸收藥物為優先,除非患者初診時骨鬆極為嚴重且已發生骨折,醫師才可能評估直接使用促進骨生長藥物。
德威牙醫醫院10月6日舉辦衛教記者會,李正喆(右)出席主講。(圖/資料照)
德威牙醫醫院10月6日舉辦衛教記者會,李正喆(右)出席主講。(圖/資料照)

骨代謝受抑 拔牙傷口難癒合

問:抗骨吸收藥物為何會造成這種副作用?原理是什麼?

答:人體骨骼代謝處於動態平衡,每天都在持續生成與吸收。年輕時骨生成大於骨吸收,約二、三十歲達到平衡;但隨年齡增長,特別是女性停經後,吸收速度大於生成,骨質逐漸流失,便形成骨質疏鬆症。由於骨鬆通常沒有明顯症狀而容易被忽略,許多患者往往是跌倒骨折、就醫檢查骨密度時才發現罹病。

正因骨鬆的成因是吸收大於生成,臨床上才會使用「抗骨吸收藥物」。骨骼內主要有兩種細胞:負責吸收的「破骨細胞」與負責生成的「造骨細胞」;這類藥物的作用機制,正是透過抑制破骨細胞的活性來減少骨質流失,但同時也抑制了骨骼的新陳代謝。

骨骼新陳代謝一旦受抑,更新與修復能力便大幅下降。以顎骨為例,正常拔牙後留下的齒槽窩,需仰賴破骨細胞先清除受損、尖銳的骨質,進而促使造骨細胞長出新骨;然而在代謝被抑制的情況下,受損骨頭無法被清除,新骨亦難以生成,導致齒槽窩長期暴露。此時若接觸口腔內的大量細菌而引發感染,少數患者便可能進一步惡化為顎骨壞死。

簡言之,抗骨吸收藥物治療骨鬆可謂「成也由它、敗也由它」:正因它抑制了骨骼新陳代謝以減緩骨流失,一旦骨骼出現如拔牙般的創傷,傷口便不易癒合,極少數人因而面臨顎骨壞死的風險。

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