全球數億人感染登革熱卻苦無特效藥。國家衛生研究院與成功大學醫學院20日公布歷時10年的最新研究成果，首度證實登革病毒引發重症「細胞激素風暴」的關鍵機制，並成功開發出可阻斷過度發炎的「雙特異性抗體」。此抗體不僅有望成為登革熱全新的標靶治療策略，未來亦具備發展為新冠肺炎、日本腦炎等廣效抗發炎藥物的潛力。
揪出重症元凶 阻斷受體
國衛院長司徒惠康表示，登革熱嚴重患者恐引發細胞激素風暴，造成休克甚至多重器官衰竭與死亡，目前仍無特效藥。國衛院特聘研究員謝世良指出，重症發炎反應是由先天免疫受體CLEC5A與TLR2共同形成關鍵訊號軸。團隊耗時數年研發可同時鎖定兩大受體的雙特異性抗體，謝世良直言，病毒無論如何變異都要經過這兩個受體，只要抗體將其「堵住」，就能有效從源頭降低過度發炎。
跨血清型抗體具廣泛療效
成大特聘教授王貞仁說明，四種血清型登革病毒皆會誘發TNF-α、IL-6等重症相關發炎因子；而攜帶2015年台南流行重症病例NS1變異的病毒株，更會誘發強烈發炎。細胞實驗證實，不論IgG1或IgG4形式的新抗體，皆能顯著抑制關鍵發炎細胞激素，對四種血清型及重症變異株皆有效，且不影響人體清除病毒能力，展現跨血清型與跨病毒株的治療潛力。
具廣效潛力 續推臨床研究
此項研究成果已於今年7月發表於國際指標性醫學期刊《Journal of Biomedical Science》。研究團隊強調，此免疫機制亦與新冠肺炎（COVID-19）、茲卡病毒及其他黃病毒感染引發的過度發炎有關。下一步將持續推進動物模式及臨床前研究，進一步確認其安全性與治療效果，期盼能為新興病毒感染提供全新的治療方向與廣效抗發炎生物藥。
